Специалисты из Института здорового старения при Университетском колледже Лондона научились продлевать жизнь мышам.
Это достижение означает, что в недалеком будущем врачи смогут лечить человека от старости и возрастных болезней. В ходе эксперимента генетикам удалось продлить мышам срок жизни на 1/5 и сократить количество возрастных болезней путем блокирования выработки белка S6 Kinase 1 (S6K1). Он участвует в реакции организма на изменения в калорийности питания.
С 1930-х годов ученые знали, что снижение калорийности потребляемой пищи на 30% способно продлить жизнь крысам, мышам и приматам на 40% и оказывает благотворное влияние на их здоровье. Однако теперь выяснилось, что для достижения тех же результатов необязательно уменьшать калорийность пищи: достаточно лишь заблокировать выработку S6K1. Мыши, над которыми были проведены такие манипуляции, жили дольше, были стройнее, активнее и здоровее обычных сородичей. У грызунов женского пола блокирование S6K1 позволило увеличить продолжительность жизни на 20% — до 950 дней, что на 160 дней превышает средний показатель в контрольной группе мышей. В возрасте 600 дней (что соответствует среднему возрасту человека) генетически измененные животные имели более крепкие кости, не болели диабетом второго типа, лучше справлялись с двигательными упражнениями и демонстрировали хорошие познавательные способности. Кроме того, Т-клетки трансгенных мышей выглядели более «юными», а это значит, что у животных замедлялось снижение иммунитета, которым обычно сопровождается старение.
У самцов мышей блокирование S6K1 не привело к существенному увеличению срока жизни, однако они были менее устойчивы к действию инсулина и имели более здоровые Т-клетки, чем их обычные собратья. Почему генетические манипуляции по-разному повлияли на самок и самцов, ученые объяснить пока не могут. В ходе еще одного эксперимента исследователи выяснили, что блокирование белка S6K1 вызывает рост активности молекулы AMPK (АМФ-активируемой протеинкиназы), которая контролирует энергетический баланс клетки. Обычно AMPK активируется, когда сокращается клеточный энергетический уровень при снижении калорийности потребляемой пищи.
Доказано также, что продолжительность жизни мышей можно продлить с помощью таких препаратов, как метформин и рапамицин (сиролимус).
|
